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La ricerca ha indicato che il fieno greco ha un effetto moderatore sui astratto cancro della prostata di lipidi del sangue. Negli studi di ricerca limitata, principalmente in India, fieno greco è stato indicato per abbassare il colesterolo cattivo, aumentando il colesterolo buono in diabetici, che potrebbero renderlo uno strumento utile se si ha il diabete di tipo 2.

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Si deve sottolineare che la ricerca in benefici medicinali del fieno greco è nelle sue fasi iniziali. Un intrigante astratto pubblicato nei profili di ricerca di John Hopkins University in agostoha trovato che il fieno greco è sembrato inibire seno, linee cellulari del cancro del pancreas e della prostata. L'abstract ha concluso che "questi studi aggiungere un altro agente biologicamente attivo nostro armamentario di biofiltri agenti con potenziale terapeutico.

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Post a Comment. Pages Home About us Contact us. Per presentare i risultati al gennaio delalla fine del trattamento in cieco sulla Prevenzione nutrizionale del Cancro NPCuno studio randomizzato sul selenio microgrammi al giorno progettato per verificare l'ipotesi che il selenio supplementare SS potrebbe ridurre il rischio di cancro della pelle non-melanoma ricorrente tra residenti degli Stati Uniti orientali.

Image source. Analisi secondarie originali risalenti al hanno mostrato associazioni inverse sorprendenti tra SS e l'incidenza del cancro della prostata. Un successivo rapporto ha rivelato che questo effetto è stato accentuato tra gli uomini con la più bassa concentrazioni di selenio al plasma basale. Gli effetti del trattamento complessivo ed all'interno di sottogruppi di antigene prostatico specifico basale PSA e le concentrazioni plasmatiche di selenio sono stati esaminati utilizzando il rate ratio ed il Cox astratto cancro della prostata modelli di rischio proporzionale.

È stata rilevata una significativa interazione tra il selenio plasmatico basale ed il trattamento. Alla fine del trattamento in cieco con processo NPC continuato si è visto astratto cancro della prostata significativo effetto protettivo della SS sulla incidenza di cancro alla prostata, anche se l'effetto è stato limitato a quelli con concentrazioni di PSA basale e selenio nel plasma inferiori.

La prova sulla Prevenzione Nutrizionale del Cancro NPC è l'unico studio clinico randomizzato ad oggi per testare l'effetto del selenio supplementare sul cancro in una popolazione occidentale. Un documento aggiunto in seguito ha dimostrato che l'effetto del SS sul cancro alla prostata si accentua tra gli uomini nel terzile più basso del livello di selenio nel plasma.

I risultati di questo studio di riferimento astratto cancro della prostata solo hanno contribuito in modo sostanziale alla prova epidemiologica a sostegno di selenio come agente chemopreventivo, ma hanno anche ricevuto una notevole attenzione del pubblico. La presente relazione aumenta considerevolmente la precisione statistica dei risultati della sperimentazione, estendendo i risultati riportati in precedenza attraverso l'intera fase in cieco dello studio.

L'obiettivo primario di questa relazione è quello di valutare l'effetto del SS attraverso il periodo di trattamento completo sulla incidenza di cancro alla prostata e da concentrazioni di PSA e selenio plasmatico basale. Il protocollo per la sperimentazione NPC è stato descritto nella relazione originale. In breve, lo studio era in doppio cieco, astratto cancro della prostata, controllato con placebo condotto su partecipanti reclutati tra il e il da sette cliniche dermatologiche in aree a basso livello di selenio degli Stati Uniti orientali.

La randomizzazione è astratto cancro della prostata bloccata da tempo astratto cancro della prostata stratificata per clinica. I soggetti erano ammissibili entro l'anno prima della randomizzazione, avevano astratto cancro della prostata stima di 5 anni per l'aspettativa di vita e non avevano avuto nessun cancro interno riportato nei precedenti 5 anni.

Quattro pazienti sono stati intervistati senza successo e randomizzati, ma nove partecipanti hanno completato il follow-up dal al gennaio del Tutte le cartelle cliniche rapporti di patologia, note medichela documentazione di astratto cancro della prostata procedure di screening dei tumori, inclusi i test PSA, DRE, TRUS e biopsie della prostata e la chirurgia, tra cui TURP e la prostatectomia, sono state acquisite nel corso del procedimento.

I casi di cancro alla astratto cancro della prostata incidenti sono stati recentemente rivisitati e messi in scena da un oncologo urologico secondo il sistema TNM. Le analisi statistiche sono basate su dati provenienti da partecipanti di sesso maschile con i valori di concentrazione di selenio da campioni di sangue iniziale entro 4 giorni dalla data di randomizzazione uominiastratto cancro della prostata senza storie di cancro alla prostata prima della randomizzazione uomini.

I partecipanti esclusi sono stati astratto cancro della prostata distribuiti tra i gruppi di trattamento 25 in SS e 28 nel gruppo placebo. Le variabili di base continue sono state analizzate utilizzando t-test, mentre le variabili di base categoriche sono state valutate mediante il test del Chi Quadrato. I risultati ottenuti dalla coorte totale maschile dei soggetti non hanno mostrato differenze significative rispetto al sottocampione di Il totale di persone-per-anno PY in follow-up è stato calcolato tra il sottocampione di soggetti.

Gli anni di follow-up in trattamento per i casi di cancro alla prostata sono stati calcolati alla data della diagnosi documentata nella patologia, tramite chirurgia o referti medici.

La significatività statistica delle interazioni tra la concentrazione basale di PSA ed il gruppo di trattamento, aggiustato per età e abitudine al fumo al basale, è stato testato in un modello di rischio proporzionale di Cox che ha incluso questa interazione nei termini di effetto principale corrispondente, in aggiunta alle variabili per la regolazione.

In base alla distribuzione tra i partecipanti con valori validi, le concentrazioni di selenio nel plasma basale sono state divise per terzili relativamente alla concentrazione sul totale. L'effetto del SS sull'incidenza del cancro alla prostata è stato valutato all'interno di questi sottogruppi di selenio astratto cancro della prostata plasma basale, utilizzando le stesse tecniche per le analisi all'interno di sottogruppi di concentrazioni basali di PSA.

Non sono state rilevate differenze statisticamente significative nei dati di incidenza del totale astratto cancro della prostata nel sottocampione dei partecipanti NPC. Per tutti i test statistici è stato utilizzato un singolo programma. Per ulteriori informazioni clicca qui. No comments:. Newer Post Home. Subscribe to: Post Comments Atom.

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Astratto cancro della prostata di eterogeneità genetica limitata dovuta all'identità per astratto cancro della prostata autozigosità sono note per conferire suscettibilità ad un numero di malattie.

Regioni di omozigosi germinale ROHs di Mb, il risultato di autozygosity, sono rilevabili ad alta frequenza in popolazioni outbred.

Recenti studi hanno riportato che i ROH, possibilmente attraverso l'esposizione di alleli che causano malattie recessive o meccanismi alternativi, sono associati a un aumento del rischio di cancro.

Curiosamente, uno dei ROH del carcinoma mammario è mappato a 6q Sebbene nessuno dei ROHs sia rimasto significativamente associato al rischio di astratto cancro della prostata dopo l'aggiustamento per test multipli, un certo numero di ROH merita ulteriori interrogatori. Tuttavia, i nostri risultati non forniscono prove evidenti del fatto che i livelli di omozigosi misurati, astratto cancro della prostata dalla loro astratto cancro della prostata autozigosità, isodisomia uniparentale o emizigosi astratto cancro della prostata, aumentino il rischio di sviluppare tumore al seno o alla prostata in popolazioni a predominanza di popolazione.

I tumori al seno e alla prostata sono tra i tumori più comuni nelle popolazioni occidentali. Recenti studi di associazione genomica GWA sui tumori della mammella e della prostata hanno identificato diversi comuni polimorfismi a singolo nucleotide SNP in diversi loci che influenzano il rischio di questi tumori.

Nonostante i relativamente piccoli effetti predisponenti che conferiscono individualmente al rischio di tumore, possono avere effetti più profondi funzionando di concerto.

Inoltre, la loro identificazione ha fornito informazioni importanti e nuove sulla biologia del cancro al seno e alla prostata. La maggior parte dei geni di predisposizione al cancro che astratto cancro della prostata ad oggi sono stati identificati attraverso gli studi GWA funzionano in modo co-dominante, e gli studi non hanno trovato prove valide per loci di malattia recessivamente funzionanti.

Astratto cancro della prostata questo possa riflettere la biologia, potrebbe anche essere una conseguenza degli studi GWA che hanno una capacità subottimale di rilevare alleli della malattia che funzionano in modo recessivo. Situazioni specifiche di omozigosi sono state anche direttamente associate al cancro, come la disomia astratto cancro della prostata attraverso astratto cancro della prostata alterato. Le regioni comuni di omozigosi ROHil risultato di autozygosity, hanno recentemente dimostrato di verificarsi ad alta frequenza in popolazioni outbred come risultato della selezione.

Pertanto, la ricerca di ROH su base genomica fornisce un mezzo per potenzialmente esporre geni recessivamente funzionanti della malattia. Recientemente, Assié et al. È stato segnalato un aumento significativo della frequenza di omozigosi nei casi rispetto ai controlli.

Collettivamente, questi dati forniscono supporto all'ipotesi che astratto cancro della prostata loci multipli, recessivi e predisposti al cancro, che non sono facilmente rilevabili utilizzando un approccio GWA convenzionale basato sull'analisi dei singoli SNP.

Sebbene gli studi GWA abbiano una limitata capacità di identificare alleli recessivi che causano malattie attraverso singole analisi SNP, questi insiemi di dati possono potenzialmente essere sfruttati per cercare questa classe di alleli di suscettibilità attraverso l'analisi di omozigosi dell'intero genoma WGHA. Quindi, per astratto cancro della prostata se l'omozigosi è associata ad un aumentato rischio di sviluppare cancro al seno o alla prostata e di cercare nuovi loci di malattia recessivi, abbiamo condotto un WGHA dei dati dello studio GWA sul cancro della prostata e della mammella generati dal Cancer Genetic Markers of Susceptibility CGEMS iniziativa.

Prima di condurre un WGHA dei due set di dati GWA, abbiamo sottoposto casi e controlli a un rigoroso controllo di qualità in termini di esclusione di campioni e SNP con bassi tassi di chiamata. Abbiamo poi valutato criticamente i set di dati per le differenze astratto cancro della prostata mediante l'analisi delle componenti principali.

La figura 1 mostra che tutte le serie di campioni erano paragonabili ed erano rappresentative degli antenati europei dopo aver escluso individui di diversa etnia. Confronto di etnia in ciascuna delle serie di campioni. I primi due componenti principali dell'analisi sono stati tracciati. Tracciati in nero, come "X", sono a casi di tumore al seno, b astratto cancro della prostata di cancro alla prostata, c controlli del cancro al seno e d controlli del cancro alla prostata.

La figura 2 mostra la somiglianza tra grafici genome-wide della posizione di ciascun ROH tra i genomi di entrambi i casi di cancro e controlli dai due studi. Trame a livello genomico che mostrano la posizione di ciascuna corsa astratto cancro della prostata omozigosi tra i genomi nei casi a di carcinoma mammario e b controlli; c casi di cancro astratto cancro della prostata prostata e d controlli.

Il limite di soglia è stato impostato su un minimo di almeno 80 SNP consecutivi omozigoti. In entrambi i set di dati, sei ROH hanno superato la lunghezza di 12 Mb e includevano ROH comprendenti le regioni centromeriche dei cromosomi 3, 5, 6, 8, 11 e 16 Tabelle Supplementari 1 e 2. Sebbene la lunghezza di questi grandi ROH attraverso i centromeri sia in parte una conseguenza delle regioni estese che non sono annotate dagli SNP, è improbabile che questa sia l'unica spiegazione, poiché queste regioni centromeriche sono affiancate da ampie regioni omozigoti.

Una di queste regioni centromeriche 8p In entrambe le serie, il ROH che copre la regione genomica più estesa 28 Mb ha attraversato il centromero del cromosoma 3 3p In astratto cancro della prostata, 13 ROH erano comuni a entrambi i set di dati. Tra quelli comuni a entrambi i set di dati, cinque sono stati segnalati in precedenza ad alta frequenza e ad ospitare diverse categorie di geni che sono stati identificati per essere influenzati da un alto grado di pressione selettiva.

Il numero totale di ROH comuni osservati in ciascun individuo è stato calcolato per consentire il confronto dell'intero genoma tra casi e gruppi di controllo in ciascuno dei due set di dati.

Pertanto, a ciascun individuo è stato assegnato un valore compreso tra 0 e nella serie di tumori al seno e un valore compreso tra 0 e nella serie di tumori della prostata. Inoltre, per esaminare se ci fossero differenze nelle distribuzioni di ROH nei genomi di casi e controlli, abbiamo calcolato le distribuzioni cumulative per entrambe le serie Figura 3.

Questa analisi non ha fornito supporto per una differenza nei profili di autozygosity tra casi e controlli in entrambi i dati impostati su base genomica. Inoltre, casi e controlli di entrambe le serie erano direttamente comparabili. Distribuzioni cumulative di ROH nella serie di tumore al seno e di tumore della prostata. Il grafico è presentato in modo tale che ogni punto di dati rappresenti la frazione astratto cancro della prostata asse y dei campioni con la corrispondente corsa cumulativa minima di omozigosità asse x.

Cinque di astratto cancro della prostata sei ROH erano più comuni nei casi che nei controlli. La mappatura ROH a 6q Un'associazione tra 4q Il comportamento clinico del cancro alla prostata è eterogeneo ed è probabile che rifletta le differenze nella biologia tumorale e possibilmente nell'eziologia molecolare.

A questo proposito, abbiamo condotto un'analisi di sottogruppi di casi di cancro alla prostata stratificati per fenotipo aggressivo. Tuttavia, questa analisi non ha fornito alcun ulteriore supporto per una relazione tra ROH e rischio di cancro alla prostata dati non mostrati.

Due recenti studi sul cancro hanno riportato che le firme di autozygosity sono correlate con l'incidenza del tumore, e si è proposto che queste regioni che mostrano IBD possano essere le posizioni dei geni che contribuiscono alla ereditabilità del tumore.

In questo studio, abbiamo utilizzato dati di scansione genomica ad alta densità per confrontare la struttura della variazione genetica in pazienti con carcinoma mammario e prostatico con controlli astratto cancro della prostata. Imponendo un severo controllo di qualità, abbiamo assicurato che astratto cancro della prostata persone nel nostro studio provenissero da una popolazione apparentemente pan-tacica senza prove di stratificazione. I nostri dati forniscono astratto cancro della prostata prova del astratto cancro della prostata che i ROH, di dimensioni comprese tra 1 e 28 Mb, sono comuni negli individui di una popolazione non controllata.

Inoltre, queste regioni omozigoti sono troppo comuni e piccole per essere causate dalla recente consanguineità, invece sono coerenti con le regioni sotto pressione selettiva. Sulla base della nostra analisi, tuttavia, non vi è stata evidenza di un'associazione tra omozigosi e rischio di carcinoma della mammella o della prostata - in base alla dimensione totale del ROH per individuo o alla ROH specifica. L'affermazione secondo cui l'aumento di autozigosità si correla con l'incidenza del cancro fornisce una spiegazione interessante per il maggiore rischio di cancro riportato nelle popolazioni inbred.

Tuttavia, come recentemente articolato, astratto cancro della prostata critiche possono essere livellate a questa affermazione. L'osservazione di un aumento del rischio di cancro associato alla consanguineità si è spesso basata su studi su un piccolo numero di individui in una comunità isolata o su una singola grande famiglia con un alto livello di consanguineità.

Pertanto, la rilevanza della consanguineità rispetto al rischio di cancro della popolazione non è chiara, in quanto è possibile confondere gli effetti dell'incrocio e del fondatore.

Le dimensioni del astratto cancro della prostata in studi molecolari, 15, 16 che hanno cercato di stabilire una relazione tra ROH e rischio di cancro, sono state generalmente piccole e, soprattutto, casi e gruppi di controllo sono stati etnicamente eterogenei o ineguagliati.

In questo studio, abbiamo affrontato queste carenze nel nostro studio sul cancro della prostata e della mammella analizzando un ampio insieme di casi e controlli che sono stati genotipizzati per diverse centinaia di migliaia di SNP e imposto un alto livello di controllo della qualità sia in termini di genotipizzazione che di campione ascendenza.

Non promuovendo l'uso di valori P non corretti, è interessante il fatto che la nostra analisi abbia identificato due regioni precedentemente coinvolte nella suscettibilità a questi tumori. In conclusione, le nostre scoperte non forniscono la prova che i livelli di omozigosi misurati, indipendentemente dalla loro eziologia, dall'autozigosità, dall'isodisomia uniparentale o dall'emizigosi, conferiscono un aumento del rischio di sviluppare tumore al seno o alla prostata in una popolazione prevalentemente emarginata.

Inoltre, è improbabile che esista un gran numero di alleli recessivi che predispongono al cancro della mammella o alla prostata e sono smascherati dall'autosomministrazione nella maggior parte delle popolazioni europee. Questa analisi non esclude la possibilità che esistano alleli di malattia recessivamente funzionanti per questi tumori, quali che siano i loro penetrani, o che l'autozigosità possa operare in popolazioni caratterizzate da un alto livello di consanguineità.

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