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Le cause di tali caratteristiche possono essere varie, sia congenite che acquisite come nel caso di alcuni disturbi ormonali e possono intervenire a livello cromosomico, ormonale e morfologico. Le anomalie vanno dai soli eterosomi allo sviluppo dei genitali, con una sintomatologia molto varia.

Nel caso specifico della sindrome di Turner cariotipo 45, X o 45, X0, che si manifesta con la mancanza di mestruazioni, statura bassa e altri sintomi la frequenza è di un neonato femmina ogni — Un esempio è la sindrome parziale di insensibilità agli androgeni o sindrome di Reifenstein o di Lubs o altri nomiin cui lo sviluppo degli organi genitali esterni è intermedio fra maschio e femmina genitali ambigui : uno in Per i casi non dovuti a cause esterne note idiopatia si stima un caso su Dibattuta la definizione precisa di intersessualità.

Per simili motivi, il termine intersessualità non è sempre considerato sinonimo di ermafroditismo o pseudoermafroditismo, ma un termine più ampio. Con il termine disordini della differenziazione sessuale si indica un ampio ventaglio di situazioni in cui lo sviluppo nella direzione del sesso avviene in modo incompleto o ambiguo. IV — Disturbi endocrini, nutrizionali e metabolici.

Disordini adrenogenitali congeniti associati a deficienza enzimatica. XVII — Malformazioni congenite, deformazioni e anormalità cromosomiche. Q56 Sesso indeterminato e pseudoermafroditismo esclusi pseudoermafroditismi surrenalici e specifiche anomalie cromosomiche QQ QQ99 Anormalità cromosomiche non altrimenti classificate.

Le seguenti malattie cromosomiche, pur rientrando nella genetica sessuale, non correlano necessariamente con problemi di differenziazione sessuale. Q97 Altre anomalie cromosomiche con fenotipo femminile non altrimenti classificabili. Q98 Altre anomalie cromosomiche con fenotipo maschile non altrove classificate.

Q99 Altre anomalie eterosomiche non altrimenti classificabili. I 46 cromosomi sono suddivisi in 23 coppie, ovvero 22 coppie di autosomi e una di cromosomi sessuali. La prima definizione di cariotipo fu formulata alla Conferenza di Denver nelutilizzando criteri di lunghezza del cromosoma e di posizione del centromero.

Le coppie sono state enumerate in ordine decrescente di grandezza e gli eterosomi sono stati indicati come X e Y. In seguito, nella Conferenza di Chicago delè stata messa a punto una nomenclatura più dettagliata, nella quale i cromosomi sono stati raggruppati in sette gruppi, nominati con le lettere maiuscole da A a G. Con il il cancro della prostata refrattario castrare cariotipo si indica, in citogenetica, la costituzione del patrimonio cromosomico di una specie dal punto di vista morfologico.

In base il cancro della prostata refrattario castrare posizionamento del centromero nel cromosoma si possono dividere in:. La prima definizione del cariotipo fu formulata alla Conferenza di Denver neled è basata su criteri di lunghezza del cromosoma e posizione del centromero.

Le coppie quindi sono numerate il cancro della prostata refrattario castrare ordine decrescente di grandezza e gli eterosomi sono indicati come X e Y. In seguito, nella Conferenza di Chicago del è stata messa a punto una nomenclatura più dettagliata, nella quale i cromosomi sono raggruppati in sette gruppi, nominati con le lettere maiuscole da A a G.

Il numero dei cromosomi presenti nel nucleo delle cellule eucariotiche prende il nome di ploidia, con distinzione tra:. La probabilità di fecondazione è analoga per gli spermatozoi che portano il cromosoma X o Y, per cui il numero dei concepiti con sesso cromosomico maschile o femminile è sovrapponibile.

Nel primo caso ricordiamo le trisomie dei cromosomi 21, 18, 13 note rispettivamente come: sindrome di Down, sindrome di Edwards e sindrome di Patau.

La monosomia dei cromosomi sessuali 45, X provoca la sindrome di Turner. Per gli organismi, come gli esseri umani, che hanno due copie di ciascun cromosoma diploidiè la condizione normale. Per gli organismi che normalmente hanno tre o più copie di ciascun cromosoma quelli che sono triploidi o superiorila disomia è un corredo cromosomico aneuploide. Queste forme si possono combinare assiemeper dare origine per esempio il cancro della prostata refrattario castrare. In particolare, questi termini vengono utilizzati nel caso di una traslocazione non bilanciata, in cui un individuo porta un cromosoma derivato dalla rottura e dalla fusione di due cromosomi diversi.

Recentemente sono stati sviluppati metodi di controllo meno invasivi basati sulla presenza di materiale genetico il cancro della prostata refrattario castrare nel sangue materno. Tale polisomia è dovuta a una non-disgiunzione durante la seconda divisione meiotica nella gametogenesi maschile. Sebbene non particolarmente omogenee, risultano comunque avere frequenza significativamente superiore a quella con la quale medesimi caratteri si ritrovano nella popolazione generale.

I soggetti vengono detti anche super maschi. Contrariamente a quanto ipotizzato in passato prima erano considerati particolarmente altii livelli di testosterone sono normali. Un altro esempio di errore metodologico è la tesi secondo la quale questi individui possono avere tendenze bisessuali[9]: occorre infatti differenziare tra suggestibilità e significatività. La presunta tendenza criminale dei portatori di tale anomalia viene utilizzata come spunto nella trama del film Il gatto a nove code di Dario Argento.

La condizione è principalmente di tipo X0 conseguente ad un errore nel corretto appaiamento dei cromosomi durante la meiosi. I segni e i sintomi variano tra le persone colpite; i più comuni sono un collo corto e con pterigio, attaccatura delle orecchie bassa, bassa attaccatura dei capelli nella parte posteriore del collo, bassa statura e mani e piedi gonfi, sono visti fin alla nascita.

In genere le donne con la sindrome non hanno il ciclo mestruale, non sviluppano le mammelle e non sono in grado di il cancro della prostata refrattario castrare figli. Frequentemente si verificano difetti cardiaci, il diabete e una bassa produzione di ormoni tiroidei ipotiroidismo. Problemi di vista e di udito si verificano più frequentemente. Solitamente la sindrome di Turner non viene ereditata dai genitori di una persona. Mentre la maggior parte delle persone hanno 46 cromosomi nel loro cariotipo, le persone con la sindrome solitamente il cancro della prostata refrattario castrare presentano In il cancro della prostata refrattario castrare casi, i sintomi sono solitamente più lievi e talvolta nemmeno si verificano tutti.

Non è nota nessua cura per la sindrome di Turner. La sindrome di Turner si verifica in un caso tra le e le femminte nate. Questo dato si verifica circa uguale in tutte le regioni del mondo e in tutte le culture.

NelHenry Turner descrisse per primo la condizione. La sindrome di Turner corrisponde a diverse alterazioni cromosomiali, delle quali la monosomia del cromosoma sessuale X la più comune. La caratteristica normale del cariotipo femminile è la presenza di due cromosomi sessuali X. Gli individui con la sindrome, invece, presentano una monosomia completa o parziale del cromosoma X.

La principale causa della sindrome è la non disgiunzione del cromosoma sessuale durante la meiosi, nella gametogenesi, che porta alla formazione di gameti aventi un soprannumero di questi o la totale assenza. Gli individui con la sindrome di Turner sono femmine, le cui caratteristiche femminili sono presenti ma poco sviluppate.

Sono anche generalmente sterili. Un individuo affetto dalla sindrome non manifesta evidenti difetti sino alla pubertà, momento in cui invece non sviluppa i caratteri sessuali secondari. Altri sintomi sono: mandibola piccola micrognaziacubito valgo, unghie sottili e ipoplasiche, blefaroptosi e piega scimmiesca nella mano.

Meno comuni sono: palato alto e arcuato e perdita uditiva. Non influisce sul QI anche se potrebbe causare un certo grado di immaturità e comportamento infantile. Normalmente le donne possiedono due cromosomi sessuali XX e gli uomini uno X e uno Y: gli individui affetti dalla sindrome di Klinefelter hanno almeno due cromosomi X e almeno un cromosoma Y.

È comunque presente un corpo di Barr, altrimenti assente nei maschi. Questa condizione si verifica in circa maschi su nati vivi. Nella popolazione umana, la condizione 47, XXY è la più comune aneuploidia dei cromosomi sessuali nei maschi.

Anche in altri mammiferi, come ad esempio i topi[6], possono verificarsi casi di sindrome XXY. Sono comuni, inoltre, altre differenze fisiche e comportamentali, anche se la loro il cancro della prostata refrattario castrare varia da individuo a individuo. La sindrome prende il nome da Harry Klinefelter, che la descrisse per primo nellavorando con Fuller Albright presso il Massachusetts General Hospital di Boston.

La sindrome, diffusa il cancro della prostata refrattario castrare in tutte le etnie, è il più comune disordine genetico legato agli eterosomi, con prevalenza di su maschi nella popolazione generale. Un individuo umano è caratterizzato fisiologicamente da due cromosomi sessuali.

Il fattore causale della sindrome di Klinefelter è la presenza di almeno il cancro della prostata refrattario castrare cromosoma X soprannumerario, il cancro della prostata refrattario castrare altera i livelli ormonali specifici dei maschi legati alla fisiologia sessuale, agendo come se fosse il secondo cromosoma X femminile, in particolare riducendo i valori sierici del testosterone.

Un maschio affetto da tale patologia possiede quindi una configurazione genetica XXY che presenta sia la coppia normale di cromosomi maschile XY, sia quella femminile XX. La non disgiunzione si verifica quando i cromosomi omologhi, in questo caso X e Y, non riescono a separarsi, come dovrebbe accadere nella spermatogenesi, producendo uno spermatozoo con due cromosomi: uno X e uno Y. La successiva fecondazione di un normale uovo femminile X produce una prole di tipo XXY.

La disposizione del cromosoma XXY è una delle più comuni variazioni genetiche del cariotipo XY e si verifica in circa 1 su maschi nati vivi. Diversamente, se il cromosoma soprannumerario proviene da parte materna, la non il cancro della prostata refrattario castrare avviene durante la meiosi II. Si ritiene che la trasmissione per via materna sia più frequente di quella paterna.

Nei mammiferi con più di un cromosoma X, i geni di uno dei due cromosomi X non vengono espressi: questo fenomeno è noto come inattivazione del cromosoma X. Tuttavia, nei il cancro della prostata refrattario castrare XXY, alcuni geni situati nelle regioni pseudoautosomiche dei cromosomi X hanno geni omologhi corrispondenti sul cromosoma Y e sono dunque in grado di essere espressi.

Questo cariotipo è stato trovato in un maschio di 24 anni che presentava i tipici segni della sindrome di Klinefelter. Tutte le forme di sindrome di Klinefelter sono caratterizzate dalla presenza di almeno un cromosoma X soprannumerario in un fenotipo maschile.

Il cariotipo 48, XXYY si verifica in 1 caso ogni Questo fenotipo non differisce molto da quello più comune 47, XXY se non per la maggior altezza media riscontrata in età adulta.

Il cancro della prostata refrattario castrare condizione viene generalmente riconosciuta in età precoce per il cancro della prostata refrattario castrare dei gravi deficit che comporta, tra cui: marcato ritardo mentale, dismorfismi facciali collo corto, occhi distanziati, bocca e naso larghi, strabismo e grandi orecchiecriptorchidismo, genitali ambigui e difetti scheletrici cifosi, scoliosi, coxa valga e cardiaci.

Il primo paziente affetto da questa variante fu descritto nel [27] e da allora al sono stati riportati in letteratura poco più di casi. In letteratura sono stati riportati anche casi molto più rari di cariotipo 48, XXXY e 48, XXYY caratterizzati da quadri fenotipici meno gravi rispetto al 49, XXXXY ma più severi rispetto al cariotipo classico: si presentano malformazioni fisiche, deficit di apprendimento e disturbi psicologici.

Tutti comportano aspetto dismorfico e forte ritardo mentale. Come negli individui di sesso femminile, il cromosoma X il cancro della prostata refrattario castrare viene inattivato in maniera casuale, in un fenomeno detto lyonizzazione. In tal senso, tutti gli studi volti a valutare la correlazione dei sintomi con una determinata origine parentale del cromosoma X sono inconsistenti.

Il gene deputato a tale processo è XIST X inactive specific transcriptche trascrive un RNA espresso solo dal cromosoma inattivato e che non codifica per alcuna proteina.

Il cromosoma X differisce dagli autosomi per alcune caratteristiche relative ai geni, che sono corti, in numero minore e meno densamente il cancro della prostata refrattario castrare. Questi sono caratterizzati inoltre da un alto grado di conservazione, ma non del loro ordine. Il dato è stato confermato da numerosi studi. I geni del cromosoma X vengono infatti espressi non solo durante le prime fasi della spermatogenesi, ma anche nei muscoli scheletrici, negli ovari, nella placenta e nel cervello.

Nel locus Xq ha sede il gene RA, che codifica per il recettore degli androgeni, un recettore nucleare dotato di un dominio che riconosce selettivamente gli androgeni. Tale dominio è codificato da un tratto altamente polimorfico del il cancro della prostata refrattario castrare esone, in cui è presente una sequenza ricca in triplette CAG. I soggetti quindi non solo possiedono una minore produzione di androgeni, ma hanno anche un recettore meno affine.

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Razionale e farmaci disponibili. NelHuggins e Hodges ha valutato l'effetto della castrazione chirurgica e somministrazione di estrogeni sulla progressione del carcinoma della prostata metastatico PCA. Ha dimostrato per la prima volta la relazione del PCA per deprivazione androgenica. Più recentementec'è stato uno spostamento il cancro della prostata refrattario castrare il crescente utilizzo di trattamento ormonale negli uomini più giovani con malattia localmente avanzata ossia non metastatico o recidiva dopo trattamento definitivosia come singolo agente di una terapia primaria o come parte di un approccio multimodale.

Tuttavia, anche se il trattamento ormonale palliativo gestisce efficacemente i sintomi della malattia avanzatanon esiste attualmente il cancro della prostata refrattario castrare prova conclusiva per dimostrare che allunga la vita. Nozioni di base di controllo ormonale delle cellule della prostata suggeriscono che gli androgeni influenzano la proliferazione cellulare.

Il testosteroneanche se non cancerogenoè essenziale per la crescita e la perpetuazione di cellule tumorali. La secrezione di testosterone è regolata dall'asse ipotalamo- ipofisi-gonadi. Luteinizzante - releasing il cancro della prostata refrattario castrare ormone ipotalamico LHRH stimola la ghiandola pituitaria anteriore a rilasciare l'ormone luteinizzante LH e dell'ormone follicolo-stimolante FSH.

Ormone luteinizzante stimola le cellule di Leydig del testicolo a secernere testosterone. Nel frattempotestosterone circolante è perifericamente aromatizzato e il cancro della prostata refrattario castrare in estrogeniche insieme con androgeni circolantiesercitano un controllo di feedback negativo sulla secrezione di LH ipotalamica.

Se le cellule della prostata sono privi di stimolo androgenicosubiscono apoptosi morte cellulare programmata. Qualsiasi trattamento che si traduce in definitiva in il cancro della prostata refrattario castrare dell'attività androgeni è indicato come terapia di deprivazione androgenica ADT. Diversi tipi di terapia ormonale. Quale livello di castrazione? La castrazione chirurgica è ancora considerata il 'gold standard' per ADTcontro il quale tutti gli altri trattamenti sono confrontati.

La rimozione della fonte testicolare di androgeni porta ad una considerevole diminuzione dei livelli di testosterone e induce uno stato di ipogonadismoanche se un bassissimo livello di testosterone noto come il ' livello di castrazione ' persiste. E ' stato definito più di 40 anni fa, quando i test livello di testosterone era limitata.

Orchiectomia bilaterale. E 'facilmente eseguita in anestesia locale ed è il modo più rapido per raggiungere un livello di castrazionesolitamente in meno di 12 ore.

Inoltreè irreversibile e non permette il trattamento intermittente. Gli estrogeni hanno diversi meccanismi d'azione :. Diethylstilboesterol DES. Tuttaviaquesto dosaggio è stata associata ad alta morbilità e mortalità cardiovascolarea causa di metabolismo di primo passaggio epatico e formazione di metaboliti trombogenico.

Tuttavia3 mg al giorno di DES era ancora associata il cancro della prostata refrattario castrare l'alta cardiotossicità. Sebbene 1 mg al giorno di DES provocarono molto meno il cancro della prostata refrattario castrare avversi cardiovascolari rispetto 5 mg al giorno di DESgli effetti collaterali erano ancora significativamente maggiori rispetto agli castrazione.

Recentementec'è stato un rinnovato interesse ad utilizzare estrogeni. Nessuna differenza è stata osservata nella malattia o della sopravvivenza globale tra i gruppi di trattamento né vi era nessun aumento della mortalità cardiovascolare.

Tuttavianel gruppo trattato con estrogenic'era una significativamente più alta incidenza di eventi non fatali avversi cardiovascolariin particolare eventi ischemici e cardiaci scompenso.

In conclusione il Diethylstilboesterolo è una forma efficace di terapia ormonale paragonabile a quella di orchiectomia bilaterale LE : 1a. Tuttaviac'è ancora preoccupazione per i significativi effetti collaterali cardiovascolari di DESanche a bassi dosaggi.

Sono necessari ulteriori dati prima di estrogeni possono essere riammessi nella pratica clinica come opzione di trattamento standard di prima linea. Agonisti LHRH. Essi sono analoghi sintetici del LHRHgeneralmente forniti come iniezioni depot su un 1 -2 -3 -base 6 - il cancro della prostata refrattario castrare o annuale. Dopo la prima iniezionestimolano i recettori LHRH ipofisariinducendo un aumento transitorio rilascio di LH e FSH che porta alla ' aumento di testosterone ' o fenomeno ' riacutizzazione - up 'che inizia giorni più tardi e dura per circa 1 settimana.

Nessuna significativa differenza di efficacia è stata osservata tra i diversi farmaci. Ma i diversi farmaci hanno differenze pratiche che devono essere considerati nella pratica quotidianacompresa la temperatura di conservazionese un farmaco è pronta per l'uso immediato o richiede ricostituzionee se un farmaco viene somministrato mediante iniezione sottocutanea o intramuscolare.

E ' importante seguire attentamente le istruzioni per l'utilizzo di un particolare farmaco per evitare eventuali effetti avversi. I livelli di testosterone diminuiscono a livelli di castrazione di solito entro settimane.

Inoltreanche se basato solo sul confronto indirettoagonisti LHRH sembravano ugualmente efficaci indipendentemente dalla loro formulazione LE : 3. Le preoccupazioni principali sono gli effetti potenzialmente negativi associati con ' effetto bagliore ' in fase avanzata della malattiavale a dire un aumento del dolore osseoacuto ostruzione della vescica il cancro della prostata refrattario castrare, insufficienza renale ostruttivacompressione del midollo spinalee di eventi cardiovascolari fatali dovuti a stato di ipercoagulazione.

Una recente revisione ha concluso che riacutizzazione clinica deve essere distinto dal bagliore biochimico più comune cioè aumentando i livelli il cancro della prostata refrattario castrare PSAe anche da asintomatica evidenza radiografica di progressione. La terapia concomitante con un anti -androgeno riduce l'incidenza di flare clinicama non elimina completamente il rischio. Anti- androgeni devono iniziare lo stesso giorno come l'analogo LHRH e dovrebbe essere continuato per un periodo di 2 settimane.

L'impatto clinico complessivo di questa fiammata iniziale è sconosciuta. Alcuni mini- razzi sono stati osservati anche con l' uso a lungo termine degli agonisti LHRH.

L'impatto clinico è sconosciutoma è stato suggerito un mini- riflesso è associato con un impatto negativo sulla sopravvivenza globale. Antagonisti LHRH. Questo sembrava essere un meccanismo più desiderabile di azione e ha fatto gli antagonisti LHRH molto interessanti da usare.

Tuttavia il cancro della prostata refrattario castrare, le carenze pratiche hanno limitato gli il cancro della prostata refrattario castrare clinicicome molti antagonisti LHRH sono stati associati ad effetti collaterali gravi e pericolose per la vita istamina mediata efino a poco temposenza la formulazione depot era disponibile.

Entrambi gli studi non hanno mostrato alcuna differenza nel raggiungere e mantenere livelli di castrazione di testosterone e nella riduzione del PSA siericosenza alcuna biochimica ' divampare ' fenomeno nel braccio abarelix.

I dati sulla sopravvivenza end-point e sicurezza a lungo termine non sono ancora disponibili. La US Food and Drug Administration ha recentemente concesso in licenza l'uso clinico di abarelix in metastatica e sintomatico PCaper i quali nessun altra opzione di trattamento è disponibile. Tuttaviasulla base di un'analisi prolungatala FDA ha emesso un avviso di reazioni allergiche con l' uso a lungo termine di abarelixche ha comportato la sospensione del suo ulteriore sviluppo.

Degarelix è il cancro della prostata refrattario castrare altro antagonista LHRH in una formulazione sottocutanea mensile. È stata osservata alcuna reazione allergica. Un prolungato follow - up è stato recentemente pubblicato mediana 27,5 mesisuggerendo che degarelix potrebbe risultare in una migliore sopravvivenza libera da progressione rispetto alla leuprorelina mensile.

Nel complessoquesta nuova famiglia di agenti sembra interessantema i loro vantaggi rispetto agonisti LHRH sono ben lungi dall'essere dimostrata. L' uso degli antagonisti LHRH è limitato da una formulazione mensile. Soppressione del flare- up iniziale con monoterapia è solo clinicamente rilevante in pochi sintomaticipazienti metastatici. Anti —androgeni. Questi composti orali sono classificati in base alla loro struttura chimica come :.

Entrambe le classi di competere con androgeni a livello del recettore. Questa è l'unica azione non steroidei anti- androgeni. Inoltreantiandrogeni hanno proprietà progestational conducono ad una inibizione centrale. Di conseguenzaantiandrogeni non steroidei non abbassare i livelli di testosteroneche restano normale o, al contrarioleggermente elevata.

Steroidei anti- androgeni. Poiché steroidei antiandrogeni bassi livelli di testosteronei principali farmacologiche effetti collaterali sono la perdita di libido e disfunzione erettilementre la ginecomastia è abbastanza raro.

Ciproterone acetato CPA. Ciproterone acetato è stato il primo anti- androgeni per essere concesso in licenza ed è il più largamente usato.

Tuttaviaè il meno studiato. La dose più efficace di CPA in monoterapia è ancora sconosciuta. Anche se CPA ha una relativamente lunga emivita oredi solito è somministrato in due o tre dosi frazionate di mg ciascuna.

C'è stato un solo studio randomizzato confrontando CPA con la castrazione medica standardsuggerendo un sistema operativo più povere rispetto agli analoghi LHRH. Anche se ci sono altri studi in monoterapia CPAlimitazioni metodologiche impediscono conclusioni definitive compiuti dai loro risultati circa l' efficacia relativa di CPA e la castrazione. Nessuna differenza nella sopravvivenza cancro-specifica e OS in un follow-up mediano di 8,6 anni è stata osservataanche se lo studio è stato sottodimensionato LE : 1b.

Megestrolo acetato e medrossiprogesterone acetato pochissime informazioni sono disponibili su questi due composti. Ma l'efficacia poveri generale le ha impedito di essere consigliato sia per - primaria o seconda linea di terapia ormonale. Anti androgeni non - steroidei anti- androgeni L'uso di non- steroidei anti- androgeni come monoterapia è stato promosso sulla base del miglioramento della qualità della vita QoL e la conformità rispetto alla castrazione.

Essi non sopprimono la secrezione di testosterone e si afferma che la libidole prestazioni fisiche in generale e la densità minerale ossea BMD sono conservate. Sebbene non siano stati direttamente confrontati in un ambiente monoterapiala gravità della farmacologiche effetti collateraliovvero ginecomastiadolore al seno e vampate di caloreappare simile per le tre disponibili non- steroidei anti- androgeni.

Tuttavia, ci sono differenze non farmacologiche effetti collateralicon bicalutamide mostrando una sicurezza più favorevole e tollerabilità di nilutamide e flutamide. Tutti e tre gli agenti condividono una tossicità epatica comune e degli enzimi epatici devono essere monitorati regolarmente. Non esistono studi comparativi di nilutamide monoterapia con la castrazione o con altri anti- il cancro della prostata refrattario castrare. Non farmacologiche effetti il cancro della prostata refrattario castrare sono disturbi visivi adattamento cioè in ritardo di buiointolleranza all'alcoolnauseaepatotossicitàe polmonite interstiziale.

Anche se eccezionalepolmonite interstiziale è potenzialmente ed è specifico per nilutamide pericolo di vita. La nilutamide non è concessa in licenza per la monoterapia. Flutamide è stato il primo non- steroidei anti - androgeni disponibile per uso clinico. Anche se è stato studiato come monoterapia per più di 20 anninon esistono studi dose-finding contro un endpoint attualmente accettato es.

Flutamide è un pro-farmacoe l'emivita del metabolita attivo è di orequindi deve essere somministrato tre volte al giorno. Il dosaggio giornaliero raccomandato è di mg. I non- farmacologici effetti collaterali di flutamide sono diarrea ed epatotossicità talvolta fatale. Il cancro della prostata refrattario castrare composti nostra conoscenza del carcinoma della prostata resistente alla castrazione CRPC rimane incompletama sta cominciando a diventare più chiara.

Si pensa che castrare la malattia resistente è mediato attraverso due principali meccanismi sovrappostiche sono - recettore degli androgeni AR - indipendenti e AR -dipendente vedi capitolo Questo ha portato allo sviluppo di due nuovi composti principali rivolte all'asse androgeni : abiraterone acetato e lenzalutamide. Abiraterone acetato Abiraterone acetato è un inibitore CYP

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Il Dott. Igino Intermite - Urologo e Andrologo riceve per appuntamento a Taranto. Le più comuni patologie andrologiche, cause, diagnosi, cure. Sterilità e infertilità: analisi approfondita delle cause e dei fattori che le determinano.

L' aumento della speranza di vita dei pazienti con carcinoma prostatico localizzato ha fatto della qualità della vita QoL dopo il trattamento una questione chiave per i sopravvissuti dell'APC.

Il termine ' salute connessi qualità della vita ' HRQoL viene in genere utilizzato per fare riferimento all'impatto che la malattia e il trattamento hanno sul benessere fisicoemotivo e sociale funzionamento di una personacompreso il funzionamento giornaliero. HRQoL è un risultato centrato sul paziente, il cancro della prostata refrattario castrare è valutato dal paziente stesso, in particolare per quanto i medici spesso sottovalutano l'impatto della malattia e del trattamento sulla vita dei loro pazienti.

HRQoL viene misurata utilizzando questionari il cancro della prostata refrattario castrareche raccolgono i dati paziente-centrica e fornire una valutazione oggettiva e la percezione di entrambi i domini generici e specifici di malattia. Diversi questionari HRQoL completi sono stati sottoposti a validazione e sono stati utilizzati per misurare i primi risultati prostatico stadio.

Varie forme di terapie hanno impatti diversi sulla HRQoL. Un confronto il cancro della prostata refrattario castrare le terapie contemporanee più comuni per CaP localizzato prostatectomia radicalebrachiterapiaradioterapia esterna del fascio e la sorveglianza attiva è necessario informare i pazienti circa le opzioni di trattamento e di affrontare le preferenze individuali del paziente per i vari risultati possibili. C'è ancora molto pochi dati il cancro della prostata refrattario castrare circa dell'HRQoL per il trattamento CaPsoprattutto a causa della mancanza di studi prospettici.

La sorveglianza attiva. Ci sono alcuni fattori di rischio per i pazienti che non possono fare bene la sorveglianza attiva. Tutti questi fattori sono stati trovati ad avere una significativa associazione positiva con i punteggi più bassi HRQoL nell'analisi multivariata. Ansia e stress non sono aumentati e sono rimasti bassi nei primi 9 mesi di sorveglianza negli uomini arruolati nello studio di sorveglianza PRIAS attiva.

Ulteriori ricerche con un più lungo follow- up è necessario per definire l'entità degli effetti negativi della sorveglianza attiva su dell'HRQoL LE : 1b. Prostatectomia radicale.

Numerosi studi hanno dimostrato che la RP ha un significativo effetto negativo sulla QoL domini multiplitra cui un punteggio inferiore sessuale funzioneminore funzione urinaria e incontinenza punteggie un dell'HRQoL fisica inferiore. Funzione sessuale e interesse sono i due domini prostatico specifico che declinano più dopo l'intervento chirurgico e rimangono più colpiti dopo 1 anno.

Il recupero di disfunzione sessuale e incontinenza urinaria avviene su 2 a 3 anni. Sanda et al. Sebbene alcuni progressi sono stati fatti che aiutano a ridurre questi il cancro della prostata refrattario castrare collaterali, come nerve- sparing RP o prostatectomia radicale robot-assistita RALPil loro impatto sulla HRQoL rimangono controverse.

Altri domini HRQoL generali che possono essere interessati dopo l'intervento chirurgico inclusi dolore ed energia. Diversi studi hanno dimostrato che il dolore e l'energia peggiorano immediatamente post- RPma di solito migliorano entro 12 mesi. Il nuovo metodo combina importanti risultati, tra cui la continenzala potenza e il controllo del cancro tripletta e le complicanze peri -operatoria e positivi tassi di margini chirurgici pentafecta.

L'utilizzo dei risultati Trifecta e pentafecta nella valutazione dell'HRQoL post- operatorio ha bisogno di ulteriori conferme. La radioterapia. Entrambi i metodi possono causare sintomi minzionali irritativicome l' urgenzafrequenza e incontinenza da urgenzache influenzano negativamente la funzione urinaria generale e HRQoL. La grave tossicità acuta più predominante dopo brachiterapia LDR è ritenzione urinaria che richiede il cateterismo. Roeloffzen et al.

Uno studio multicentrico prospettico ha mostrato che gli effetti della radioterapia esterna sui sintomi urinari erano risolti a 12 mesi e migliorata rispetto al basale a 24 mesi. Nello stesso studioi pazienti nel gruppo brachiterapia LDR riferito svantaggi significativi nella irritazione urinaria o di ostruzione e l'incontinenza rispetto al basale.

E 'stato dimostrato che sia la radioterapia esterna e brachiterapia LDR hanno un impatto significativo sulla intestino e domini HRQoL rettali. L'insorgenza dei sintomi si è verificata durante o subito dopo il trattamentoe talvolta persistito nel follow - up. Tuttaviala maggior parte di questi cambiamenti non erano clinicamente rilevante.

Colonne sonore HRQoL tornati ai valori basali circa a 1 anno e sono rimasti stabili fino a 6 anni dopo il trattamento. Le uniche variazioni clinicamente rilevanti avvenuti nel funzionamento emotivo e l'attività sessuale.

Peggio intestinale e la funzione urinaria possono giocare un ruolo più forte della funzione sessuale nel predire dell'HRQoL fisica ed emotiva complessiva del paziente. I parametri di trattamento moderni il cancro della prostata refrattario castrare, come la 3 - D conformazionale o radioterapia ad intensità modulata IMRTpossono essere in grado di ridurre l'impatto delle EBRT sui sintomi intestinalima questo il cancro della prostata refrattario castrare è ancora stato dimostrato in un ambiente multicentrico.

Gli effetti negativi della terapia ormonale adiuvante hanno dimostrato in altri studi. Il significativo peggioramento della funzione intestinale con l'aggiunta di ormoni per radioterapia esterna è stato mostrato a 12 e 24 mesi dopo il cancro della prostata refrattario castrare completamento della radioterapia. Tra i domini generalila fatica era comunemente riportata di seguito EBRT.

Tuttaviaa condizione che la stanchezza era temporaneache non sembra essere emotivamente stressante per la maggior parte degli uomini. Cali stato fisico e funzionali sono stati segnalati nei primi mesi dopo l'impiantoma i livelli pretrattamento di funzione sono ripreso dalla maggior parte degli uomini ad 1 anno dopo l'impianto. Confronto di HRQoL tra modalità di trattamento. I limiti di tutti gli studi pubblicati che valutano la qualità di vita includono la mancanza di randomizzazione al trattamento e quindi la il cancro della prostata refrattario castrare di bias di selezione, che possono influenzare i risultati.

Confronto trattamento richiede un lungo follow- upin quanto le misure di QoL possono cambiare con il tempo. Ci sono poche prove che sono diretti a confronto diverse modalità di trattamento. La presenza di condizioni psichiatriche di comorbidità cioè prima storia psichiatricaabuso di alcoolabuso di droghe e l'esperienza del dolore dopo il trattamento sono stati considerati alcuni fattori di rischio per poveri HRQoL generale negli uomini dopo il trattamento per il cancro alla prostata localizzato.

La PCOS è stato il primo studio prospettico ha riferito che presenta i risultati di Il cancro della prostata refrattario castrare specifico trattamento per i pazienti prostatico a 5 anni dopo la diagnosi iniziale. A 5 anni dopo la diagnosila funzione sessuale generale è diminuita in entrambi i gruppi a circa allo stesso livellosoprattutto a causa di un continuo declino della funzione erettile nei pazienti EBRT tra gli anni 2 e 5.

Intestinale urgenza ed emorroidi dolorose erano più comuni nel gruppo radioterapia esterna LE : 2a. Madalinska et al. Downs et al. Entrambi i gruppi di trattamento hanno mostrato una compromissione funzionale precoce nella maggior parte dei domini generalicon i punteggi di ritorno o si avvicina al basale nella maggior parte dei domini a 18 e 24 mesi dopo il trattamento.

Entrambi i gruppi di trattamento hanno mostrato una diminuzione della funzione sessuale che non tornano a livelli di pretrattamento LE : 2a. In uominigli autori hanno valutato urinarieintestinali e la funzione sessuale da prima del trattamento primario a 24 mesi il cancro della prostata refrattario castrare. L'incontinenza urinaria è aumentata bruscamente dopo RPmentre problemi intestinali e urinarie irritazione -ostruzione avvenuti dopo radioterapia esterna e brachiterapia LDR.

Funzione sessuale gravemente peggiorata subito dopo l'intervento chirurgico e poi migliorato, mentre la funzione sessuale hanno continuato a diminuire dopo che entrambi i trattamenti radioterapici. Non vi è stato il cancro della prostata refrattario castrare cambiamento nella funzione urinaria e piccolo cambiamento nella funzione generale intestinale dopo 12 mesi. Diarrea continuerà a placarsi, ma ci saranno pochi cambiamenti in tenesmo ed urgenza rettaleed episodi di sanguinamento rettale diventerà più diffuso LE : 2a.

Uno studio prospettico multicentrico su pazienti con un più lungo follow- up di 36 mesi è stato riportato da Pardo et al. Lo studio ha confermato che c'è stato un cambiamento a lungo termine effetti negativiad esempio un aumento degli effetti avversi urinari il cancro della prostata refrattario castrare dopo la radioterapia esterna o effetti collaterali sessuali con brachiterapia LDRche tendeva a ridurre le differenze tra i trattamenti nel corso del tempo.

Tuttaviaquesti cambiamenti sono stati solo lievi. In accordo con altri rapportiil gruppo RP- trattati hanno mostrato una maggiore deterioramento della incontinenza urinaria e la funzione sessualema ha migliorato i risultati irritativi - ostruttiva delle vie urinarie il cancro della prostata refrattario castrare al gruppo LDR brachiterapia.

Differenze rilevanti tra i gruppi di trattamento hanno persistito fino a 3 anni di follow - up LE : 2a. Crook et al. Non ci sono state differenze di intestino o domini ormonali. Tuttavia, gli uomini trattati con brachiterapia LDR ha ottenuto un po 'meglio nel dominio QoL il cancro della prostata refrattario castrare Uno studio basato sulla popolazione ha studiato la relazione tra la presenza di vie urinarieintestinali o disfunzioni sessuali e QoL il cancro della prostata refrattario castrare nei sopravvissuti PCA Norvegia compresi gli uomini che non hanno avuto alcun trattamento attivo.

Gli uomini del gruppo ' nessun trattamento ' ha avuto il più alto livello di sintomi urinari irritativi - ostruttiva moderata o grave. Uomini che avevano subito RT riportato livelli più elevati di sintomi irritativi intestinali e perdita fecale rispetto al gruppo RP e il gruppo non - trattamento.

La presenza di sintomi urinari irritativi - ostruttiva e scarsa pulsione sessuale erano indipendentemente il cancro della prostata refrattario castrare con un basso QoL globale nelle analisi multivariate.

L' uso di farmaci per la disfunzione erettile non è risultato significativamente associato con la QoL globale LE : 2b. Dopo RPincontinenza urinaria è stata osservatama irritazione urinaria e ostruzione migliorato, in particolare in pazienti con prostate grandi. I sintomi correlati al trattamento sono stati effettuati peggiore da obesitàdi grandi dimensioni della prostataalta prostatico specifico punteggio antigene e l'età avanzata LE : 2a.

Malcolm et al. LDR brachiterapia è stato associato con una funzione sessuale sempre maggiore fastidio punteggio rispetto a tutte le altre modalità di trattamento. Purtroppolo studio ha utilizzato il questionario UCLA -PCIche manca di elementi per la valutazione dei sintomi urinari irritativiche sono spesso il cancro della prostata refrattario castrare nei pazienti dopo brachiterapia LDR.

In conclusionemolti uomini trattati per carcinoma prostatico clinicamente localizzato potranno verificarsi alcuni problemi di post -trattamento che possono influenzare la loro vita quotidiana. Ogni paziente ha quindi determinare quale profilo di effetti collaterali 32 è più accettabile per loro quando prendere una decisione circa il trattamento. Definizione di il cancro della prostata refrattario castrare curativo nel tumore della prostata.

Il trattamento curativo è definito come la prostatectomia radicale o la radioterapiasia dalla radiazione esterna del fascio o una tecnica interstiziale, o qualsiasi combinazione di questi.

Le opzioni di trattamento alternativi che non sono pienamente stabilite, come HIFUnon hanno unaconvalidato PSA - cut - point ben definito per definire fallimento biochimico ma generalmente seguire i contorni indicati di seguito. Perché follow- up? Le recidive si verificano in un numero considerevole di pazienti che hanno ricevuto il trattamento con l'intento di curare in vari momenti dopo la terapia primaria. La seconda domanda a cui rispondere è : ' Qual è il motivo per il follow- up?

Il cancro della prostata refrattario castrare eseguire il follow- up? Le procedure indicate a visite di follow - up variano a seconda della situazione clinica.

Gli esami discussi sotto sono abitualmente utilizzati per la rilevazione di progressione CaP o malattia residua. Una storia specifica per la malattia dovrebbe essere obbligatoria ad ogni visita di follow- up e dovrebbe includere aspetti psicologicisegni di progressione della malattia e le complicanze correlate al trattamento.

Gli esami utilizzati per la valutazione delle complicanze correlate al trattamento deve essere individualizzato e sono oltre la portata di queste linee guida. Gli esami usati più spesso per il cancro - correlata follow - up dopo l'intervento chirurgico curativo o radioterapia sono discussi di seguito. Il monitoraggio. Si raccomanda che l'accertamento di un singolo, elevata, il livello di PSA sierico dovrebbe essere riconfermato prima della terapia di seconda linea viene avviato esclusivamente sulla base del prospetto PSA.

Definizione di progressione del PSA. Il livello di PSA al quale definire fallimento del trattamento varia tra i casi di prostatectomia radicale e casi di radiazione trattata. Pertanto, l'uso di un dosaggio PSA ultrasensibile non è giustificata per il follow-up dopo prostatectomia radicale.

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L'urologia è una branca specialistica medica e chirurgica che si occupa delle patologie a carico dell'apparato genito-urinario. L'Urologia è una specialità medica e chirurgica che si occupa delle patologie dell'apparato urinario del maschio e della femmina.

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Più recentementec'è stato uno spostamento verso il crescente utilizzo di trattamento ormonale negli uomini più giovani con malattia localmente avanzata ossia non metastatico o recidiva dopo trattamento definitivosia come singolo agente di una terapia primaria o come parte di un approccio multimodale.

Tuttavia, anche se il trattamento ormonale palliativo gestisce efficacemente i sintomi della malattia avanzatanon esiste attualmente alcuna prova conclusiva per dimostrare che allunga la vita. Nozioni di base di controllo ormonale delle cellule della prostata suggeriscono che gli androgeni influenzano la proliferazione cellulare.

Il testosteroneanche se non cancerogenoè essenziale per la crescita e il cancro della prostata refrattario castrare perpetuazione di cellule tumorali.

La secrezione di testosterone è regolata dall'asse ipotalamo- ipofisi-gonadi. Luteinizzante - il cancro della prostata refrattario castrare hormone ormone ipotalamico LHRH stimola la ghiandola pituitaria anteriore a rilasciare l'ormone luteinizzante LH e dell'ormone follicolo-stimolante FSH.

Ormone luteinizzante stimola le cellule di Leydig del testicolo a secernere testosterone. Nel frattempotestosterone circolante è perifericamente aromatizzato e convertito in estrogeniche insieme con androgeni circolantiesercitano un controllo di feedback negativo sulla secrezione di LH ipotalamica.

Se le cellule della prostata sono privi di stimolo androgenicosubiscono apoptosi morte cellulare programmata. Qualsiasi trattamento che si traduce in definitiva in soppressione dell'attività androgeni è indicato come terapia di deprivazione androgenica ADT.

Diversi tipi di terapia ormonale. Quale livello di castrazione? La castrazione chirurgica è ancora considerata il 'gold standard' per ADTcontro il quale tutti gli altri trattamenti sono confrontati. La rimozione della fonte testicolare di androgeni porta ad una considerevole diminuzione dei livelli di testosterone e induce il cancro della prostata refrattario castrare stato di ipogonadismoanche se un bassissimo livello di testosterone noto come il ' livello di castrazione ' persiste.

E ' stato definito più di 40 anni fa, quando i test livello di testosterone era limitata. Orchiectomia bilaterale. E 'facilmente eseguita in anestesia locale ed è il modo più rapido per raggiungere un livello di castrazionesolitamente in meno di 12 ore. Inoltreè irreversibile e non permette il il cancro della prostata refrattario castrare intermittente. Gli estrogeni hanno diversi meccanismi d'azione :.

Diethylstilboesterol DES. Tuttaviaquesto dosaggio è stata associata ad alta morbilità e mortalità cardiovascolarea causa di metabolismo di primo passaggio epatico e formazione di metaboliti trombogenico. Tuttavia3 mg al giorno di DES era ancora associata con l'alta cardiotossicità. Sebbene 1 mg al giorno di DES provocarono molto meno eventi avversi cardiovascolari rispetto 5 mg al giorno di DESgli effetti collaterali erano ancora significativamente maggiori rispetto agli il cancro della prostata refrattario castrare.

Recentementec'è stato un rinnovato interesse ad utilizzare estrogeni. Nessuna differenza è stata osservata nella malattia o della sopravvivenza globale tra i gruppi di trattamento né vi era nessun aumento della mortalità cardiovascolare. Tuttavianel gruppo trattato con estrogenic'era una significativamente più alta incidenza di eventi non fatali avversi cardiovascolariin particolare eventi ischemici e cardiaci scompenso. In conclusione il Diethylstilboesterolo è una forma efficace di terapia ormonale paragonabile a quella di orchiectomia bilaterale LE il cancro della prostata refrattario castrare 1a.

Tuttaviac'è ancora preoccupazione per i significativi effetti collaterali cardiovascolari di DESanche a bassi dosaggi. Sono necessari ulteriori dati prima di estrogeni possono essere riammessi nella pratica clinica come opzione di trattamento standard di prima linea.

Agonisti LHRH. Essi sono analoghi sintetici del LHRHgeneralmente forniti come iniezioni depot su un 1 -2 -3 -base 6 - mensile o annuale. Dopo la prima iniezionestimolano i recettori LHRH ipofisariinducendo un aumento transitorio rilascio di LH e FSH che porta alla ' aumento di testosterone ' o fenomeno ' riacutizzazione - up 'che inizia giorni più tardi e dura per circa 1 settimana. Nessuna significativa differenza di efficacia è stata osservata tra i diversi farmaci. Ma i diversi farmaci hanno differenze pratiche che devono essere considerati nella pratica quotidianacompresa la temperatura di conservazionese un farmaco è pronta per l'uso immediato o richiede ricostituzionee se un farmaco viene somministrato mediante iniezione sottocutanea o intramuscolare.

E ' importante seguire attentamente le istruzioni per l'utilizzo di un particolare farmaco per evitare eventuali effetti avversi. I livelli di testosterone diminuiscono a livelli di castrazione di solito entro settimane. Inoltreanche se basato solo sul confronto indirettoagonisti LHRH sembravano ugualmente efficaci indipendentemente dalla loro formulazione LE : 3.

Le preoccupazioni principali sono gli effetti potenzialmente negativi associati con ' effetto bagliore ' in fase avanzata della malattiavale a dire un aumento del dolore osseoacuto ostruzione della vescicail cancro della prostata refrattario castrare renale ostruttivacompressione del midollo spinalee di eventi cardiovascolari fatali dovuti a stato di ipercoagulazione.

Una recente revisione ha concluso che riacutizzazione clinica deve essere distinto dal bagliore biochimico più comune cioè aumentando i livelli di PSAe anche da asintomatica evidenza radiografica di progressione. La terapia concomitante con un anti -androgeno riduce l'incidenza di flare clinicama non elimina completamente il rischio. Anti- androgeni devono iniziare lo stesso giorno come l'analogo LHRH e dovrebbe essere continuato per un periodo di 2 settimane.

L'impatto clinico complessivo di questa fiammata iniziale è sconosciuta. Alcuni mini- razzi sono stati osservati anche con l' uso a lungo termine degli agonisti LHRH. L'impatto clinico è sconosciutoma è stato suggerito un mini- riflesso è associato con un impatto negativo sulla sopravvivenza globale.

Antagonisti LHRH. Questo sembrava essere un meccanismo più desiderabile di azione e ha fatto gli antagonisti LHRH molto interessanti da usare. Tuttaviale carenze pratiche hanno limitato gli studi clinicicome molti antagonisti LHRH sono stati associati ad effetti collaterali gravi e pericolose per la vita istamina mediata efino a poco temposenza la formulazione depot era disponibile. Entrambi gli studi non hanno mostrato alcuna differenza nel raggiungere e mantenere livelli di castrazione di testosterone e nella riduzione del PSA siericosenza alcuna biochimica ' divampare ' fenomeno nel braccio abarelix.

I dati sulla sopravvivenza end-point e sicurezza a lungo termine non sono ancora disponibili. La US Food and Drug Administration ha recentemente concesso in licenza il cancro della prostata refrattario castrare clinico di abarelix in metastatica e sintomatico PCaper i quali nessun altra opzione di trattamento è disponibile.

Tuttaviasulla base di un'analisi prolungatala FDA ha emesso un il cancro della prostata refrattario castrare di reazioni allergiche con l' uso a lungo termine di il cancro della prostata refrattario castrareche ha comportato la sospensione del il cancro della prostata refrattario castrare ulteriore sviluppo. Degarelix è un altro antagonista LHRH in una formulazione sottocutanea mensile.

È stata osservata alcuna reazione allergica. Un prolungato follow - up è stato recentemente pubblicato mediana 27,5 mesisuggerendo che degarelix potrebbe risultare in una migliore sopravvivenza libera da progressione rispetto alla leuprorelina mensile. Nel complessoquesta nuova famiglia di agenti sembra interessantema i loro vantaggi rispetto agonisti LHRH sono ben lungi dall'essere dimostrata. L' uso degli antagonisti LHRH è limitato da una formulazione mensile.

Soppressione del flare- up iniziale con monoterapia è solo clinicamente rilevante in pochi sintomaticipazienti metastatici. Anti —androgeni. Questi composti orali sono classificati in base alla loro struttura chimica come :.

Entrambe le classi di competere con androgeni a livello del recettore. Questa è l'unica azione non steroidei anti- androgeni. Inoltreantiandrogeni hanno proprietà progestational conducono ad una inibizione centrale. Di conseguenzaantiandrogeni non steroidei non abbassare i livelli di testosteroneche restano normale o, al contrarioleggermente elevata.

Steroidei anti- androgeni. Poiché steroidei antiandrogeni bassi livelli di testosteronei principali farmacologiche effetti collaterali sono la perdita di libido e disfunzione erettilementre la ginecomastia è abbastanza raro. Ciproterone acetato CPA. Ciproterone acetato è stato il cancro della prostata refrattario castrare primo anti- androgeni per essere concesso in licenza ed è il più largamente usato.

Tuttaviaè il meno studiato. La dose più efficace di CPA in monoterapia è ancora sconosciuta. Anche se CPA ha una relativamente lunga emivita oredi solito è somministrato in due o tre dosi frazionate di mg ciascuna. C'è stato un solo studio randomizzato confrontando CPA con la castrazione medica standardsuggerendo un sistema operativo più povere rispetto agli analoghi LHRH. Anche se ci sono altri studi in il cancro della prostata refrattario castrare CPAlimitazioni metodologiche impediscono conclusioni definitive compiuti dai loro risultati circa l' efficacia relativa di CPA e la castrazione.

Nessuna differenza nella sopravvivenza cancro-specifica e OS in un follow-up mediano di 8,6 anni è stata osservataanche se lo studio è stato sottodimensionato LE : 1b. Megestrolo acetato e medrossiprogesterone acetato pochissime informazioni sono disponibili su questi due composti. Ma l'efficacia poveri generale le ha impedito di essere consigliato sia per - primaria o seconda linea di terapia ormonale. Anti androgeni non - steroidei anti- androgeni L'uso di non- steroidei anti- androgeni come monoterapia è stato promosso sulla base del miglioramento della qualità della vita QoL e la conformità rispetto alla castrazione.

Essi non sopprimono la secrezione di testosterone e si afferma che la libidole prestazioni fisiche in generale e la densità minerale ossea BMD sono conservate. Sebbene non siano stati direttamente confrontati in un ambiente monoterapiala gravità della farmacologiche effetti collateraliovvero ginecomastiadolore al seno e vampate di caloreappare simile per le tre disponibili non- steroidei anti- androgeni. Tuttavia, ci sono differenze non farmacologiche effetti collateralicon bicalutamide mostrando una sicurezza più favorevole e tollerabilità di nilutamide e flutamide.

Tutti e tre gli agenti condividono una tossicità epatica comune e degli enzimi epatici devono essere monitorati regolarmente. Non esistono studi comparativi di nilutamide monoterapia con la castrazione o con altri anti- androgeni. Non farmacologiche effetti collaterali sono disturbi visivi adattamento cioè in ritardo di buiointolleranza all'alcoolnauseaepatotossicitàe polmonite interstiziale.

Anche se eccezionalepolmonite il cancro della prostata refrattario castrare è potenzialmente ed è specifico per nilutamide pericolo di vita. La nilutamide non è concessa in licenza per la monoterapia. Flutamide è stato il primo non- steroidei anti - androgeni disponibile per uso clinico. Anche se è stato studiato come monoterapia per più di 20 anninon esistono studi dose-finding contro un endpoint attualmente accettato es. Flutamide è il cancro della prostata refrattario castrare pro-farmacoe l'emivita del metabolita attivo è di orequindi deve essere somministrato tre volte al giorno.

Il dosaggio giornaliero raccomandato è di mg. I non- farmacologici effetti collaterali di flutamide sono diarrea ed epatotossicità talvolta fatale. Nuovi composti nostra conoscenza del carcinoma della prostata resistente alla castrazione CRPC rimane incompletama sta cominciando a diventare più chiara.

Si pensa che castrare la malattia resistente è mediato attraverso due principali meccanismi sovrappostiche sono - recettore degli androgeni AR - indipendenti e AR -dipendente vedi capitolo Questo ha portato allo sviluppo di due nuovi composti principali rivolte all'asse androgeni : abiraterone acetato e lenzalutamide.

Abiraterone acetato Abiraterone acetato è un inibitore CYP

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